中国有年的酒文化历史,无处不散发着浓浓的酒的氛围,整个社会对酒的容忍度超过烟草和任何成瘾物质。年的统计,我国酒精性肝病占所有肝病病因的14.8%,超过万患者,饮酒已经是肝硬化的第二大病因。饮酒不仅造成肝损伤,还是意外创伤、神经精神障碍、心血管疾病、中风、不孕不育和癌症等直接或间接原因。因酒致贫和因酒返贫,并不是耸人听闻。饮酒的后果对社会资源的消耗难以估量。
目前更严重的问题是,很多年轻人,先有肥胖之后再加狂饮。与既无肥胖也无饮酒的人相比,男性单纯肥胖肝脏死亡的相对风险为1.29,单纯饮酒过量为3.66,肥胖加狂饮高达9.53。应让全社会各个层面都来重视过量饮酒的危害,尽量减少个人、家庭和社会的负担,这是《酒精性肝病王炳元观点》一书最想传达的信息之一。该书的第二个目的是想澄清国内外在酒精性肝病诊治过程中的一些模糊认识。
本文节选自《酒精性肝病王炳元观点》“SAH的早期识别”一章,旨在指导临床早期认识重症酒精性肝炎。
酒精性肝病(ALD)大多数是无症状的,当组织学出现脂肪变、气球样变和MDB以及炎症浸润(典型为中性粒细胞)时才定义为酒精性肝炎(AH)。AH是一个组织学概念,可以出现在亚临床患者(定义为亚临床AH),很长一段时间里没有症状(完全代偿,肝功能良好);也可以出现在具有显著临床症状的患者(定义为AH)中,表现为乏力、发热、腹痛、厌食和体重减轻,浮肿腹水等,甚至有出血倾向,化验血清胆红素水平突然升高、凝血异常等。肝活检的研究显示,大部分AH患者存在不同程度的肝纤维化,部分患者可能已经发展为肝硬化(8%~20%),表明了其并发症的高风险性。
临床检验诊断AH包括:迅速出现的*疸(血清胆红素大于正常上限3倍),50IU/ml<AST<IU/ml,AST/ALT>1.5。在临床上,AST>IU/ml者往往不会考虑AH,而且AST和/或GGT的升高,从重度酗酒到脂肪肝,再到组织学上的酒精性脂肪性肝炎的演变很少是线性的,可能因戒酒或减少酒精摄入而恢复,也可能因肥胖、病*性肝炎和HIV感染而迅速进展,关键是要得到“酗酒史”或戒酒史。另外,超过50%的症状性AH患者表现为晚期肝病,几乎所有的SAH患者已经患有肝硬化,特别是*疸持续升高而ALT不升反而下降(酶胆分离),凝血延长,更容易误诊为ACLF。血清脂多糖、细菌DNA、高敏C反应蛋白和降钙素原等感染相关生物标志物,能够预测SAH患者的早期死亡率,但不能完全区分全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)或感染的存在。
ALD患者有时叠加其他原因的肝损伤,包括严重败血症、胆道阻塞、弥漫性肝细胞癌、药物性肝损伤和缺血性(或淤血性)肝炎等。因此,并非所有大量饮酒者的*疸发作都归因于AH,应该详细询问病史和系统的体格检查,必要时可行ERCP、心脏超声等检查,也可以经颈静脉肝活检以确定AH的存在。
主编简介
王炳元
?医学博士,主任医师,教授,博士研究生导师。
?主要从事消化系统疾病和老年消化器官衰老的预防和治疗,先后担任中国医院消化内科主任和老年消化内分泌科主任。
?曾任世界胃肠病学会会员、亚太胃肠病学会会员、中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组副组长、辽宁省消化分会副主任委员和中西医结合肝病学会副主任委员等。
?现在兼任中国医师协会脂肪肝专家委员会副主任委员、中国老年医学学会消化分会常委、中华消化学会老年协作组副组长和肝胆协作组委员、中华肝病学会遗传代谢性肝病协作组委员、辽宁省免疫学会老年免疫分会主任委员和辽宁省基层卫生协会消化疾病专业委员会主任委员等。
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