人们认为红细胞在人体中的工作比较简单，通常认为红细胞只不过是氧的“搬运工”——吸氧，放氧。当谈到保护身体免受感染时，我们一直把所有功劳归功于红细胞姊妹细胞——白细胞。
然而，由美国宾夕法尼亚大学研究人员领导的一项新研究证实，红细胞在炎症中也起着关键作用，我们知道炎症可能会对人体产生致命的影响。
早在上世纪中叶，科学家就怀疑红细胞在阻止入侵者方面发挥了某种作用。到20世纪90年代，研究人员发现了红细胞上的受体，这些受体对称为细胞因子的炎症信使化学物质有反应。
这一切都指向了正在发生的事情。与此同时，还有血细胞莫名其妙的损失——贫血——通常伴随着败血症。
“急性炎症性贫血通常在感染后早期出现，例如引起疟疾的寄生虫感染，”肺病学家尼拉姆·曼加尔穆蒂（NilamMangalmurti）说，他是最近调查的资深作者。
“很长一段时间以来，我们都不知道为什么人们在因败血症、外伤、COVID-19、细菌感染或寄生虫感染而病危时会发展为急性贫血。”
就在几年前，曼加尔穆蒂和她的团队展示了红细胞如何清除从受伤组织中溢出的自由漂浮的线粒体DNA碎片，从而触发一种有助于调节肺部炎症反应的反应。
但拼图的缺失部分仍然存在。来自我们自己身体的DNA片段如何将携氧细胞变成抗感染机器？为什么它们会消失？
在抓住DNA的蛋白质中可以找到一个主要的关键。它们被称为toll样受体(TLR)，通常存在于吞噬微生物的巨噬细胞等哨兵上，在那里它们对短序列作出反应，作为身体受到入侵的标志。
对人类和黑猩猩血液的初步测试证实，它们也存在于红细胞上。由于最近对脓毒症和COVID-19患者的血液样本进行了分析，研究人员现在知道受体的数量，特别是TLR9，在感染期间会增加。
TLR9受体很容易清除释放的DNA片段，其中一些包含与许多病毒和细菌核酸片段惊人相似的序列。
在精心管理的实验室条件下，这些由DNA触发的红细胞看起来异常异常：它们典型的凹形“甜甜圈”形状被扭曲了。
这种形态变化是败血症的一个复选框，因此在这些实验室条件下看到它如此明显是团队走在正确道路上的明确标志。
很快，畸形的红细胞开始消失，被巨噬细胞吞噬。吞噬反过来又引发了炎症信使的连锁反应，这将有效地拉响警报，让免疫系统迅速采取行动。
对感染寄生虫的老鼠进行的测试证实了他们在体外看到的情况。果然，与未感染动物的红细胞相比，小鼠红细胞上的线粒体DNA升高。
引发身体某些部位的炎症可能是个坏消息，尤其是对于患有自身免疫性疾病的人。因此，找到防止红细胞对自由漂浮的线粒体DNA的存在过度反应的方法将非常有帮助。
它还可以挽救那些有急性贫血风险的人的生命。
“现在，当ICU[重症监护室]的患者出现贫血时，这几乎是我们所有的危重患者，标准是给他们输血，众所周知，输血会伴随一系列问题，包括急性肺损伤和死亡风险增加，”曼加尔穆蒂说。
“现在我们对贫血的机制有了更多的了解，它使我们能够寻找无需输血治疗急性炎症性贫血的新疗法，例如阻断红细胞上的TLR9。”