钾的致命*性与心脏效应有关，高钾血症会降低心肌传导速度，加速复极并在体表心电图上产生一系列相应变化。高钾血症影响高达１０％的住院患者，可导致严重的心律失常、心搏骤停甚至死亡，其常见原因包括肾功能衰竭、药物以及一些严重疾病，如败血症、休克和多系统器官衰竭等。
然而，高钾血症缺乏特异性临床表现，通常表现为低血压、休克和心脏停搏等，易被误认为是基础疾病的恶化。
对严重高钾血症临床表现认知的局限性常导致贻误最佳治疗时机。充分了解心电图在高钾血症早期诊断中的作用，可及早干预、挽救患者生命。
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与高钾血症相关的心电图表现
Ｔ波改变是高钾血症患者心电图中最常见、最易识别的表现之一。高钾血症患者的其他“经典”心电图表现包括ＰＲ间期延长、Ｐ波低平或消失、ＱＲＳ波变宽，以及出现“正弦波”甚至心脏骤停（表１）。近年来，对高钾血症的心电图表现的理解越来越深刻，如高钾血症时可能会出现急性心梗样ＳＴ段改变及Ｂｒｕｇａｄａ征、自发转变的房颤、自发转变的预激综合征、心电图解释软件双计数心率、非冲击性无脉宽复合性心动过速等。从临床意义上看，相比于实验室血清钾水平，心电图改变具有更好的临床预测价值。心电图异常可反映血清钾浓度升高的速度，以及特定水平下是否有心脏骤停的风险。在慢性肾功能衰竭患者中，心电图显示窦性心律、窄ＱＲＳ波群和高尖Ｔ波的血清钾浓度为８.２ｍｍｏｌ／Ｌ的患者通常比血清钾浓度６.３ｍｍｏｌ／Ｌ的脓*血症患者伴ＱＲＳ波群增宽预后更好。因此，深入了解高钾血症的心电图表现对于快速诊断和治疗高钾血症是必要的。0
特殊的高钾血症心电图表现
２１ＳＴ段心梗样改变及Ｂｒｕｇａｄａ综合征ＳＴ段抬高是高钾血症的罕见心电图表现，有时和急性心肌梗死或Ｂｒｕｇａｄａ综合征（ＢｒＳ）心电图类似，最近的研究中将后者称为Ｂｒｕｇａｄａ拟表型（ＢｒＰ）。Ａ：初始心电图显示窦性心动过速（心率１２５次／ｍｉｎ），导联Ｖ１和Ｖ３的ＳＴ段抬高，伴有１型Ｂｒｕｇａｄａ模式；Ｂ：采取紧急高钾血症对症治疗后的心电图，图中ＳＴ段改变恢复，心率１４０次／ｍｉｎ。图１ 心电图表现为Ｂｒｕｇａｄａ拟表型的高钾血症２２.６％的ＢｒＰ由高钾血症引起，大多出现在严重高钾血症患者中（＞６.５ｍｍｏｌ／Ｌ），且年龄、血钾水平或性别与发生ＢｒＳ的类型间没有显著相关性。高钾血症诱导的ＢｒＰ是一过性血清电解且在短期内不易发生恶性心律失常和心脏性猝死。遗传或家族性易感因素、直接心肌损伤、代谢异常（如缺氧、酸中*）、电解质紊乱是否会促进在高钾血症状态下ＢｒＰ的发生尚不清楚。ＡｂｕＳｈａｍａ等在一个病例报告中提到一位高钾血症患者心率从８７次／ｍｉｎ增加到１２５次／ｍｉｎ时，他的心电图开始出现高钾血症（Ｔ波高尖，ＱＲＳ变宽）的表现，并具有１型Ｂｒｕｇａｄａ表现，而后随着电解质紊乱被纠正，心电图恢复正常。因此他们认为高钾血症伴随可逆心电图Ｂｒｕｇａｄａ改变可能是心率依赖性的，并且离子通道功能障碍具有动态性，不一定与遗传突变相关。２２自行转变的传导异常以及心律失常２２１自行转变的房颤高钾血症时，可产生显著的心动过缓以及自行转变为窦性节律的房颤，心电图表现从房颤的ｆ波转变为窦性ｐ波。心房颤动至窦性心律的自行转变被称为短暂性心房顿抑，这在很多房颤转变为窦性心律的病例报告中均有提及，更重要的是，心房顿抑会影响抗凝治疗的持续时间以及动脉血栓栓塞事件的发生。高钾血症治疗期间出现的窦性心律自行转变的持续时间尚不明确，并且会随着临床进程而变化。在一例高钾诱导的窦性转换病例中，血清钾正常后窦性心律维持三个月；另一个永久性房颤伴严重高钾血症的病例报道中，短暂窦速转换仅持续１６ｍｉｎ；也有报道高钾诱导窦性转换在血钾正常１０ｄ后恢复至心房颤动。因此，在临床实践中，需要