《肝萎缩调理指南》（简称《指南》）旨在使医师对肝萎缩的调理有进一步知道，并做出较为公道的决议，并非逼迫性准则。鉴于肝萎缩是由多种病因引发的繁杂病理生理历程，本指南弗成能包罗或处置肝萎缩调理中的统统题目。是以，在针对详细病情，临床医师应参照本《指南》，并充足知道肝萎缩的最好临床凭据和现有的养息资本，在通盘思索患者详细病情及其心愿的根本上，制定公道的调理计划。跟着对肝萎缩病发机制及诊断、诊疗研讨的逐步深入，本《指南》将依照最新的临床医学凭据陆续革新和完好。
1肝萎缩的界说和病因
1.1界说
肝萎缩是多种成分引发的严峻肝脏侵害，致使合成、解*、代谢和生物转折机能严峻妨碍或失代偿，呈现以*疸、凝血机能妨碍、肝肾归纳征、肝性脑病、腹水等为要紧展现的一组临床症候群。
1.2病因
在我国引发肝萎缩的要紧病因是肝炎病*（希奇是HBV），其次是药物及肝*性物资（如酒精、化学制剂等）。童子肝萎缩还看来于遗传代谢性疾病。肝萎缩的罕见病因见表2。
2肝萎缩的分类和诊断
2.1分类
基于病史、起病特征及病情掘起速率，肝萎缩可分为四类：急性肝萎缩（ALF）、亚急性肝萎缩（SALF）、慢加急性（亚急性）肝萎缩(ACLF或SACLF）和慢性肝萎缩（CLF）（表3）。
2.2机关病理学展现
机关病理学检验在肝萎缩诊断、分类及预后断定上具备要紧代价，但由于肝萎缩患者的凝血机能严峻升高，实际肝穿刺具备较高的危急，在临床劳动中应希奇注意。肝萎缩产生时（慢性肝萎缩除外），肝脏机关学可调查到精深的肝细胞坏死，坏死的部位和领域因病因和病程的不同而不同。依照坏死的领域水平，可分为大块坏死（坏死领域高出肝本质的2/3），亚大块坏死（约占肝本质的1/2～2/3），合并性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较精深的合并性坏死并毁坏肝本质机关）。在不同病程肝萎缩肝机关中，可调查到一次性或屡屡性的新旧不一肝细胞坏死病变。
2.2.1急性肝萎缩肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严峻变性，肝窦网状支架陷落或部份陷落。
2.2.2亚急性肝萎缩肝机关呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较破旧的坏死区网状纤维陷落，或有胶原纤维堆积；残留肝细胞有水平不等的更生，并看来细、小胆管增生和胆汁淤积。
2.2.3慢加急性（亚急性）肝萎缩在慢性肝病病理侵害的根本上，产生新的水平不等的肝细胞坏死性病变。
2.2.4慢性肝萎缩布满性肝脏纤维化以及反常增生结节产生，可伴随散布不均的肝细胞坏死。
2.3临床诊断
肝萎缩的临床诊断须要根据病史、临床展现和襄理检验等归纳剖析而断定。
2.3.1急性肝萎缩急性起病，2周内呈现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ级分类法区分）并有下列展现者：（1）非常乏力，并伴随显然厌食、腹胀、恶心、吐逆等严峻消化道病症；（2）短期内*疸施行性加深，血清总胆红素（TBil）≥10×平常值上限（ULN）或逐日回升≥17.1μmol/L；（3）有出血偏向，凝血酶原行动度（PTA）≤40％，或国际准则化比值（INR）≥1.5，且消除其余缘由；（4）肝脏施行性减少。
2.3.2亚急性肝萎缩起病较急，2~26周呈现下列展现者：（1）非常乏力，有显然的消化道病症；（2）*疸火速加深，血清TBil≥10×ULN或逐日回升≥17.1μmol/L；（3）伴或不伴肝性脑病；（4）有出血展现，PTA≤40％（或INR≥1.5）并消除其余缘由者。
2.3.3慢加急性（亚急性）肝萎缩在慢性肝病根本上，由各类诱因引发以急性*疸加深、凝血机能妨碍为肝萎缩展现的归纳征，可归并包罗肝性脑病、腹水、电解质混乱、传染、肝肾归纳征、肝肺归纳征等并发症，以及肝外器官机能萎缩。患者*疸火速加深，血清TBil≥10×ULN或逐日回升≥17.1μmol/L；有出血展现，PTA≤40％（或INR≥1.5）。依照不同慢性肝病根本分为3型，A型：在慢性非肝强硬肝病根本上产生的慢加急性肝萎缩；B型：在代偿期肝强硬根本上产生的慢加急性肝萎缩，时常在4周内产生；C型：在失代偿期肝强硬根本上产生的慢加急性肝萎缩。
2.3.4慢性肝萎缩在肝强硬根本上，迟钝呈现肝机能施行性消退和失代偿：（1）血清TBil抬高，常＜10×ULN；（2）白卵白（Alb）显然升高；（3）血小板显然下落，PTA≤40％（或INR≥1.5），并消除其余缘由者；（4）有固执性腹水或门静脉高压等展现；（5）肝性脑病。
2.4分期
依照临床展现的严峻水平，亚急性肝萎缩和慢加急性（亚急性）肝萎缩可分为初期、中期和晚期。在未抵达准则时的前期要提升警备，须亲近